11月17日（星期一）消息鸿满仓，国外知名科学网站的主要内容如下：
《自然》网站（www.nature.com）
基因编辑让直降50%，人类迎来心血管治疗新时代
科学界又迎来一个重磅消息：CRISPR基因编辑技术成功将人体胆固醇水平砍半！这意味着，我们未来可能只需一次治疗，就能永久性控制疾病的主要风险因素。
这项由瑞士CRISPR Therapeutics公司主导的临床试验，瞄准了一个名为ANGPTL3的关键基因。研究人员使用CRISPR-Cas9技术精准关闭该基因后，受试者的胆固醇和甘油三酯水平双双下降约50%。更令人振奋的是，最高剂量组的效果最为显著。
目前虽然只有15名志愿者参与试验，但数据足够震撼。专家兴奋地表示，这标志着我们可能很快就能告别每日服药的烦恼，实现从“终身服药”到“一针治愈”的跨越。不过，科学需要冷静——要实现这个目标，我们还需要完成更大规模的安全性验证。
值得注意的是，整个基因治疗领域正处在关键节点。近期一名接受CRISPR疗法受试者的死亡案例，让科学界对基因编辑的安全性保持高度警惕。随着试验规模扩大，“脱靶效应”等潜在风险需要更严苛的评估。
尽管如此，资本已开始布局这个赛道。据悉，目前全球已有十余家生物技术公司在推进类似研究，目标从罕见病转向了高血压、高胆固醇等常见病。宾夕法尼亚大学的研究团队证实，这个领域正在成为新的研究热点。
科学进步从来不是一蹴而就。这项研究为我们打开了一扇全新的大门：未来，医生或许能在年轻人出现健康问题前，就通过基因编辑消除其心脏病家族史带来的风险。虽然前路漫漫，但基因治疗的时代确实越来越近了。
《科学》网站（www.science.org）
突破极限：5.2万年前猛犸RNA现世，打开古生物学新世界
当全球实验室还在为古DNA疯狂时鸿满仓，西伯利亚冻土深处正酝酿一场RNA革命。《细胞》（Cell）最新论文证实：科学家从5.2万年前的猛犸木乃伊中成功提取RNA，这项发现堪比在恐龙化石里找到活性蛋白。
“RNA在死后几分钟就会降解”——这个写入教科书的定论正在被永久冻土改写。瑞典斯德哥尔摩大学团队联合俄罗斯科学院，对10个指甲盖大小的猛犸样本展开攻坚。在经历酶转化测序和污染筛选后，3个样本中检测到真实不虚的古RNA信号，最古老的距今5.2万年。
编号Yuka的个体带来双重惊喜：其RNA中检测到Y染色体特有序列，推翻了过去认定的雌性结论。更检测到肌肉组织特异性表达基因，虽然这些基因在现存哺乳动物中司空见惯，但证明特定生理信息能在冻土中跨越五万年。
美国自然历史博物馆专家指出，这相当于为古生物学安装了“时空望远镜”。当RNA与DNA双剑合璧，我们将能还原猛犸毛囊的基因表达图谱，揭示其厚密毛发的形成密码。致力于古生物复活的Colossal公司更期待，通过比较已灭绝与现存物种的基因表达差异，打开演化生物学的暗箱。
这项突破印证了极端环境作为天然基因库的潜力。随着更多冻土样本的解冻，冰河时代的生命密码正被逐个激活——古生物学的新纪元，才刚刚拉开序幕。
《每日科学》网站（www.sciencedaily.com）
革命性“螺旋形态”材料问世，光子计算瓶颈或将打破
光子计算真要变天了！美国纽约大学团队搞出了一种叫“螺旋形态”的新材料，这玩意儿可能会让计算机速度直接起飞。
现在的光子计算卡在哪儿？就是控制芯片里那些比头发丝还细的光路太难了。既要让光信号听话地转弯，又不能让它变弱，这就需要一种神奇材料——各向同性带隙材料，能像金钟罩一样把光关在里面。
传统方案是用准晶体，但这东西一直有个致命缺陷：要么只能挡住特定方向的光，要么所有方向都挡但挡不彻底。就像漏雨的伞，遮了左边漏右边。
纽约大学这群科学家干脆另起炉灶，整出了全新的“螺旋形态”材料。这材料妙就妙在它既像液体一样无序，又能在宏观上形成规则图案。用研究员的话说，就像森林里的树，看似随便长，但彼此都保持着安全距离。
这种微妙平衡直接带来了开挂般的性能：能在所有方向上完全阻挡光信号，效果秒杀所有已知材料，包括准晶体。论文刚发在《物理评论快报》（Physical Review Letters）上，绝对是重磅突破。
团队还开发了专用算法来设计这种“精心设计的不规则结构”，把看似矛盾的特性完美融合。这就好比让一个班的学生既保持个性又能整齐列队——过去被认为不可能的事，现在做到了。
光子计算的瓶颈，很可能就要被这波操作打破了。等这项技术成熟，我们现在用的电脑怕是都要进博物馆。
《赛特科技日报》网站（https://scitechdaily.com）
衰老不是癌症的帮凶，而是抑制者？新研究颠覆百年认知
传统观点认为，年龄越大，患癌风险越高。但美国斯坦福大学的最新研究却得出了令人意外的结论：衰老本身可能对癌症发展具有抑制作用。
在这项发表于《自然·衰老》（Nature Aging）的研究中，科学家们比较了不同年龄小鼠的肿瘤形成情况。结果发现，年轻小鼠（4-6个月大）在接触相同致癌因素后，其肺部肿瘤数量是年老小鼠（20-21个月大）的三倍，且肿瘤生长速度更快、侵袭性更强。
这一发现解释了长期以来困扰科学界的现象：人类癌症发病率在85岁后不再上升，反而出现下降趋势。研究首次通过实验证明，衰老过程本身就能抑制肿瘤的发生和发展。
进一步研究发现，当研究人员敲除包括PTEN在内的多个抑癌基因时，年轻小鼠对基因缺失更为敏感，肿瘤形成显著增加。而在年老小鼠中，同样的基因缺失引发的效应却弱得多。这表明，衰老带来的全身性改变，可能在某种程度上抵消了致癌突变的影响。
更令人惊讶的是，即使在快速分裂的癌细胞中，来自年老个体的癌细胞仍保持着衰老相关的分子特征。这意味着，衰老带来的变化是系统性的，甚至能在细胞恶性增殖时依然存在。
这项研究对癌症治疗研发具有重要意义。目前绝大多数临床前研究都使用年轻动物模型，这可能无法真实反映癌症在主要患病人群（老年人）中的实际情况。研究人员指出，理解衰老如何抑制癌症，或许能为开发新的抗癌策略提供全新方向。
衰老或许不是癌症的“加速器”，而可能是我们对抗癌症的潜在盟友。这一颠覆性发现，将为癌症研究开辟全新的道路。（刘春）
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